小児医療を通じて未来を守る

ブレイクルーム

徳田先生おめでとうございます

徳田桐子先生が第24回愛媛医学会賞を受賞されました。おめでとうございます!
受賞理由は、学位の仕事で「白血病の一種でがん化を引き起こす遺伝子を世界で初めて特定し、新たながん化のメカニズムを解明した」ことです。
徳田先生からもコメントを頂いています。「このたびは第24回愛媛医学会賞の栄誉を賜り、誠に光栄に存じます。ひとえに良き指導者に恵まれたからだと思っております。加えて、学生に専念できる時間をくださった医局員の皆様に感謝申し上げます」
IMG_0173

2016年2月26日

2015年のまとめ

久しぶりのブログ更新です。HP担当者としての年末懺悔です。

まずは5月にありました小児科学教室同窓会総会の報告です。

学位取得報告として、竹本先生、濱田先生、濱田先生からの発表、石前先生からは文先生と武先生の御研究についての発表がありました。また松田賞受賞は、石川先生、石田先生、井上先生(欠席)、竹本先生でした。

OLYMPUS DIGITAL CAMERAOLYMPUS DIGITAL CAMERA

OLYMPUS DIGITAL CAMERAOLYMPUS DIGITAL CAMERA

留学者は元木先生、苔口先生、井上先生で、元木先生より留学報告がありました。また同窓会特別賞として、西予市おイネ賞(地域奨励賞)を受賞された大藤先生からの受賞報告がありました。

OLYMPUS DIGITAL CAMERAOLYMPUS DIGITAL CAMERA

同窓会総会後には、4月より地域小児・周産期学講座 教授に就任された檜垣先生の祝賀会がありました。既に愛媛県の地域医療・救急医療体制の整備に御尽力されています。

OLYMPUS DIGITAL CAMERAOLYMPUS DIGITAL CAMERA

 

また本年度も複数の学位取得予定者がおり、これは年度末にまとめて報告させて頂きます。

 

最後になりましたが、あゆみの会(年末まとめの会)後の打ち上げの様子です。来年もそれぞれの高みを目指して頑張ってまいりましょう!
IMG_1678IMG_1676

2015年12月31日

第118回 日本小児科学会学術集会 参加報告

2015年4月17日-19日に日本小児科学会学術集会が大阪にて開催されました。
愛媛からは8名の先生と医学科6年の学生さんが発表をしました。
口演:濱田先生、中矢先生
ポスター:竹本先生、中野先生、高田先生、新田先生、西村先生、牧野先生、元家君
(写真の無い先生はゴメンナサイ!)

2015JPS12015JPS2
2015JPS32015JPS4
(注:高田先生は怒られているわけではありません)

また金曜日の夜には、大阪に残っていた人だけで梅田の街に飲みに行きました。
1件目で串カツを大量に食べて飲んで、ヘロヘロに酔いながら2件目も「粉もの」の店に入ってしまい、大量注文をするという惨事となりました。残飯大量発生という事態になりかけましたが、そこはT病棟医長の指示を受けた愛媛のベイマックス M先生。活性化マクロファージ的な活躍により、全テーブルの食物を完全貪食いただきました。素晴らしいスペックです。

2015JPS72015JPS62015JPS52015JPS8

最後に、頑張って研究して発表した6年生の元家君の勇姿を掲載します。
2015JPS92015JPS10

来年は札幌ですね! 皆で演題を準備して、大挙して勉強しに(遊びに?)行きましょう!!

2015年5月17日

今年度も多くの学位取得者がでました!

毎年年度末になると学位審査ラッシュになります。今年度も課程博士4名、論文博士2名(太田先生は年末に審査済)の学位審査がありました。全ての論文が英文誌へ投稿されています。学取得者より研究概要を頂きましたので列挙させて頂きます。

現在も多くの大学院生が研究と臨床に頑張っています。日常の仕事に満足した時点で成長は終わり衰退へと向かいます。日々前進あるのみで頑張りましょう!

(課程博士)

濱田先生:THP-1ヒト単核球細胞においてツニカマイシン誘発小胞体ストレスはPERK-ATF4-CHOP径路を介してレジスチンmRNAを増加させる。

レジスチンは、インスリン抵抗性を惹起するアディポサイトカインとして知られている。今回我々は、ヒト単球細胞を用いて、小胞体ストレスのレジスチン遺伝子発現に対する影響を解析した。その結果、ツニカマイシンによる小胞体ストレス誘導はレジスチンmRNAを増加させた。一方、ケミカルシャペロンを用いて小胞体ストレスを軽減するとレジスチンmRNAが抑制された。また、siRNAを用いたノックダウンやプラスミドを用いた過剰発現による解析から、小胞体ストレスによるレジスチンmRNA増加の主要経路は、PERK-ATF4-CHOP経路であることを初めて明らかにした。

 

越智先生:細胞免疫療法を目的とした抗体依存性細胞傷害活性を発揮するCD16-CD3ζキメラレセプター遺伝子改変T細胞の開発

がんに対する抗体療法における問題点を解決するため,高親和性CD16遺伝子とCD3ζ遺伝子を結合させたキメラ受容体遺伝子(cCD16ζ)を開発した。このcCD16ζを遺伝子導入し作成したcCD16ζ-T細胞はin vitro, in vivoで抗体依存性細胞傷害活性を介した腫瘍抑制効果を示した。この研究結果から,cCD16ζ-T細胞を用いた細胞免疫療法が新たながん治療戦略となり得ることが示された。

 

文先生:円錐動脈幹部心奇形発生におけるDiGeorge責任領域近位端に位置するDGCR6の関与

DiGeorge症候群の約8割には心奇形、特に心臓の流出路の先天異常を伴い、その責任遺伝子の一つはTBX1。10%くらいの円錐動脈幹部心奇形のみの患者さんにはDiGeorge責任領域の欠失が検出できる。本研究では、円錐動脈幹部心奇形のみを示す6例を解析した。その結果、TBX1などの責任遺伝子の異常は検出されなかった。しかしながらArray CGH解析によって、6例のうちの2例において DiGeorge責任領域近位端に、短い欠失(deletion)ないし重複(duplication)が認められた。この領域のDGCR6TBX1の発現レベルを変化することにより、同様なphenotypeが生じたと考えられる。

 

武先生:HMGA2はMLL-AF4 融合遺伝子を有する乳児急性リンパ性白血病での分子標的になりうる

乳児急性リンパ性白血病(ALL)は小児期の難治癌の一つであり、効率的かつ低毒性の分子標的療法の開発が望まれている。本研究ではlet-7b-HMGA2p16INK4A経路がMLL融合遺伝子陽性乳児ALLの治療標的なりうるかどうか検討することを目的とした。MLL融合遺伝子を有するALLにおける白血病の発症のメカニズムはまだ完全に解明されていないがMLL-AF4融合遺伝子によるmiRNA let-7bの発現抑制とHMGA2蛋白の高発現が白血病化に重要な役割を果たしていると考えられる。HMGA2阻害剤netropsinは、特に脱メチル化剤5-azacytidineと組み合わせることによって、MLL-AF4陽性ALLの新たな分子標的療法として用いることができると考えられる。

 

(論文博士)

竹本先生:Adiponectin/resistin levels and insulin resistance in children: a four country comparison study

小児における、インスリン抵抗性に関わるアディポサイトカインの役割についての人種差の検討を報告しました。善玉アディポサイトカインのアディポネクチンは、インスリン抵抗性の高い欧米の小児の方が低値と予想していましたが、予想に反して日本小児の方が低い結果でした。インスリン抵抗性に対して悪玉アディポサイトカインとされるレジスチンについては小児においては相関を認めませんでした。今後さらなる詳細な検討を進める予定です。

 

P100056300 P1000575 P1000568 IMG568701 IMG398701

2015年3月27日

第90回日本小児科学会愛媛地方会 報告

12月14日、愛媛県地方会が松山市の愛媛県医師会館で開催されました。
今回は一般演題13題と教育セミナーがあり、活発な討論が行われました。

教育セミナーは、東京大学大学院医学系研究科 小児科学教授 岡明先生にご講演を頂き、テーマは「発達期の脳障害−脳性麻痺・発達障害のトピックス」でした。主に小児神経〜療育の分野での最近の話題を、幅広くかつエビデンスに基づいて勉強することができました。
IMG_1443IMG_1445

2014年12月15日

愛媛大学大学院医学系研究科分子・機能領域 小児科学講座

愛媛大学大学院  医学系研究科分子・機能領域  小児科学講座

〒791-0295  愛媛県東温市志津川  TEL:089-960-5320  FAX:089-960-5941

Copyright © 2007 Ehime University Graduate School of Medicine, Department of Pediatrics All right reserved.